|
| 产地 | 中国 |
| 品牌 | Chemstan |
| 货号 | CS-U00450 |
| 用途 | 标准品 |
| 包装规格 | 5mg |
| 纯度 | 98%% |
| CAS编号 | 68592-15-4 |
| 是否进口 | 否 |
| 描述 | 4-O-Methyl honokiol 是从厚朴中分离到的木脂素类化合物，为 PPARγ 的激动剂，可抑制 NF-κB 的活性，用于癌症，炎症等研究。 |
|---|---|
| 相关类别 | 研究领域 >> 癌症 研究领域 >> 炎症/免疫 天然产物 >> 苯丙酸类 |
| 靶点 | PPARγ NF-κB |
| 体外研究 | 4-O-甲基和厚朴酚是从厚朴中分离的天然新木脂素，作为PPARγ激动剂，抑制NF-κB活性。 4-O-甲基和厚朴酚（20μM）增加前列腺PC-3和LNCap细胞中PPARγ的表达，转录和DNA结合活性以及核转位。 4-O-甲基厚朴酚（0-30μM）抑制LNCaP和PC-3癌细胞生长，引起G0 / G1期阻滞并诱导凋亡性细胞死亡，PPARγ拮抗剂可逆转这种作用。 4-O-甲基厚朴酚抑制NF-κB活性和癌细胞生长，但这种作用以及PPARγ的激活可以通过敲除p21来消除[1]。 4-O-甲基和厚朴酚（0.5,1和2μM）可降低LPS诱导的星形胶质细胞中NO，PGE2，ROS，TNF-α和IL-1β的释放，以及培养的星形胶质细胞和小胶质细胞BV-2细胞的淀粉样蛋白形成[2] 。 |
| 体内研究 | 4-O-甲基厚朴酚（40或80mg / kg，每天ip，持续4周）抑制SW620和PC3异种移植模型中SW620和PC3肿瘤的生长。 4-O-Methyl和厚朴酚显着增加肿瘤组织中p21和PPARγ的表达[1]。 4-O-甲基和厚朴酚（每天0.5或1mg / kg /天，持续3周）显着改善LPS诱导的记忆障碍，并抑制小鼠中LPS诱导的iNOS和COX-2表达。 4-O-甲基和厚朴酚也显示出对Aβ1-42积聚的抑制活性，并激活注射LPS的小鼠脑中的星形胶质细胞和小胶质细胞[2]。 |
| 细胞实验 | 将细胞（每孔5×10 4个细胞）接种到24孔板上。使用排除的台盼蓝试验[1]，在用4-O-甲基厚朴酚（0-30μM）处理0-72小时的细胞中评估4-O-甲基厚朴酚的细胞生长抑制作用。 |
| 动物实验 | 在该测定中使用6周龄雄性BALB / c无胸腺裸鼠。将sc620和PC3细胞皮下（每只动物0.1mL PBS中1×10 7个细胞）注射到小鼠的右下侧。 20天后，当肿瘤达到300-400 mm3或约50 mm3的平均体积时，带有肿瘤的裸鼠腹腔注射4-O-Methyl和厚朴酚（40和80 mg / kg溶于0.1％DMSO） ）每周两次，持续3周。顺铂（10mg / kg）也每周腹膜内注射一次作为阳性对照。用0.1％DMSO处理的组称为对照。用游标卡尺测量肿瘤体积，并通过下式计算：（A×B2）/ 2，其中A是较大的，B是两个维度中的较小者[1]。 |
| 参考文献 | [1]. Lee NJ, et al. 4-O-methylhonokiol, a PPARγ agonist, inhibits prostate tumour growth: p21-mediated suppression of NF-κB activity. Br J Pharmacol. 2013 Mar;168(5):1133-45. [2]. Lee YJ, et al. Inhibitory effect of 4-O-methylhonokiol on lipopolysaccharide-induced neuroinflammation, amyloidogenesis and memory impairment via inhibition of nuclear factor-kappaB in vitro and in vivo models. J Neuroinflammation. 2012 Feb 19;9:35. |
