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| 产地 | 中国 |
| 品牌 | Chemstan |
| 货号 | CS-N0605 |
| 用途 | 标准品 |
| 包装规格 | 5mg |
| 纯度 | 98.00%% |
| CAS编号 | 78214-33-2 |
| 是否进口 | 否 |
| 描述 | Ginsenoside Rh2 是从 Ginseng 根中分离出来的。Ginsenoside Rh2 诱导 caspase-8 和 caspase-9 活化。Ginsenoside Rh2 以多途径方式诱导癌细胞凋亡。 |
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| 相关类别 | 信号通路 >> 细胞凋亡 >> 细胞凋亡 信号通路 >> 细胞凋亡 >> 胱天蛋白酶 研究领域 >> 癌症 天然产物 >> 萜类化合物和糖苷 |
| 靶点 | Caspase-8 Caspase-9 Apoptosis |
| 体外研究 | 人参皂苷Rh2诱导人癌细胞中两种引发剂半胱天冬酶，胱天蛋白酶-8和半胱天冬酶-9的活化。人参皂苷Rh2以多途径方式诱导癌细胞凋亡，因此是抗肿瘤药物开发的有希望的候选物。人参皂甙Rh2触发p53依赖性Fas表达，随后激活caspase-8和p53非依赖性caspase-9介导的内源性途径，导致癌细胞死亡。人参皂甙Rh2在人肿瘤细胞系HeLa，SK-HEP-中的细胞毒活性通过MTT评估1，SW480和PC-3。人参皂苷Rh2显着抑制HeLa细胞的活力，IC50值为2.52μg/ mL，而SK-HEP-1和SW480细胞对人参皂苷Rh2的敏感性较低，IC50值为3.15μg/ mL和4.06μg / mL，分别。 PC-3细胞最不易受人参皂甙Rh2的影响，IC50值为7.85μg/ mL，比HeLa细胞高3倍[1]。 |
| 体内研究 | 在B16-F10细胞注射后总共15天，测量来自3个肿瘤携带组的肿瘤大小。与肿瘤组相比，GL组和GH组（GL和GH指低剂量或高剂量的人参皂苷Rh2注射剂）的肿瘤大小减少（P <0.05）。生存分析显示，人参皂甙Rh2处理组的存活时间比未处理的肿瘤组长，且效果呈剂量依赖性（P <0.05）[2]。 |
| 激酶实验 | 将HeLa，SK-HEP-1，SW480和PC-3细胞用无血清培养基中的人参皂苷Rh2（7.5μg/ mL）处理指定的时间段，然后收获。将50微克细胞裂解物与200nM Ac-DEVD-AFC（对于半胱天冬酶-3），Ac-IETD-AFC（对于胱天蛋白酶-8）和Ac-LEHD-AFC（对于胱天蛋白酶-9）在反应缓冲液中孵育。含有20mM HEPES，pH7.4,100mM NaCl，10mM DTT，0.1％CHAPS和10％蔗糖，37℃，1小时。通过535nm的荧光发射和405nm的激发监测反应[1]。 |
| 细胞实验 | 通过使用MTT测定法进行细胞活力的测定，MTT测定法用于计算由增加的药物浓度诱导的生长抑制。简言之，将指数生长的HeLa，SK-HEP-1，SW480和PC-3细胞以1×10 4个细胞/孔接种到96孔板中，一式三份。温育24小时后，在无血清培养基中用递增浓度的人参皂苷Rh2（1,2.5,5,7.5和10μg/ mL）处理细胞48小时。在处理结束时，向每个孔中加入20μLMTT（5mg / mL）并再孵育4小时。由活细胞形成的甲crystals颗粒用DMSO溶解，用ELISA读数器在550nm处测量颜色强度[1]。 |
| 动物实验 | 小鼠[2]将雄性C57BL6小鼠（3-4周龄）随机分成4组，每组80只小鼠：肿瘤组，GL组，GH组和对照组。 GL和GH是指低剂量或高剂量的人参皂苷Rh2注射剂。对于肿瘤组，GL组和GH组，将B16-F10细胞系注射到小鼠中。这3组成为肿瘤携带组。对于对照组，相反注射相同体积的PBS。将人参皂苷Rh2注射到GL和GH组的小鼠左后部。对于GL组，GH组的剂量为0.5mg / kg或0.2mg / kg，第2天后每2天。在相同时间点将PBS注射到肿瘤组和对照组中。 |
| 参考文献 | [1]. Guo XX, et al. p53-dependent Fas expression is critical for Ginsenoside Rh2 triggered caspase-8 activation in HeLa cells. Protein Cell. 2014 Mar;5(3):224-34. [2]. Wang M, et al. Ginsenoside Rh2 enhances the antitumor immunological response of a melanoma mice model. Oncol Lett. 2017 Feb;13(2):681-685. |
