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| 产地 | 中国 |
| 品牌 | Chemstan |
| 货号 | CS-N0417 |
| 用途 | 标准品 |
| 包装规格 | 5mg |
| 纯度 | 99.92%% |
| CAS编号 | 18444-66-1 |
| 是否进口 | 否 |
| 描述 | Cucurbitacin E 是来自 Cucumic melo L 茎的一种天然化合物。Cucurbitacin E 显著抑制 cyclin B1/CDC2 复合物的活性。 |
|---|---|
| 相关类别 | 信号通路 >> 自噬 >> 自噬 天然产物 >> 萜类化合物和糖苷 研究领域 >> 癌症 |
| 靶点 | cyclin B1/CDC2 Autophagy |
| 体外研究 | 为了探索葫芦素E（CuE）对结直肠癌（CRC）细胞的抗肿瘤活性，开始了一项体外研究，其中每种CRC细胞系暴露于增加剂量的葫芦素E（0,2.5,5和7.5） μM）在24小时内。然后使用MTT法测量葫芦素E处理的癌细胞的增殖。葫芦素E显示出在原发性结肠癌细胞中诱导形态学变化。显微镜观察显示，在6至24小时暴露于葫芦素E（5μM）后，原发性结肠癌细胞经历了显着的形态变化。葫芦素E通过GADD45γ基因表达阻断G2 / M期细胞周期和原代CRC细胞中细胞周期蛋白B1 / CDC2复合物的阻断来抑制肿瘤生长[1]。 |
| 体内研究 | 开发了高脂肪饮食小鼠代谢综合征（HFD-MetS）模型，以评估葫芦素E（CuE）对体重和脂肪组织生物学的作用。与仅用载体处理的HFD-MetS小鼠相比，发现用葫芦素E（0.5mg / kg）处理的HFD-MetS小鼠的体重显着降低。葫芦素E处理减少HFD-MetS小鼠中所有脂肪垫的重量。与HFD-MetS小鼠相比，用葫芦素E处理后小鼠的总脂肪减少55％。腹部肥胖与代谢综合征密切相关。与HFD MetS小鼠相比，葫芦素E治疗后中心性肥胖降低至50％，阐明了葫芦素E靶向MetS的有效性[2]。 |
| 细胞实验 | 将结肠直肠癌（CRC）细胞以5000个细胞/孔接种到96孔培养板中。用0,2.5,5和7.5μM葫芦素E处理细胞1-3天。向每个孔中加入MTT染料（1mg / mL）至少4小时的处理。通过添加DMSO终止反应，并在多孔板读数器上在540nm处测量光密度。减去不存在细胞时培养基的背景吸光度。所有样品一式三份进行测定，并计算每个实验的平均值。结果表示为对照的百分比，其被认为是100％。每个测定一式三份进行，结果表示为平均值[1]。 |
| 动物实验 | 使用小鼠[2] C57BL / 6雄性小鼠。将小鼠命名为代谢综合征小鼠（HFD-MetS-小鼠）。简而言之，根据他们的饮食将小鼠随机分成两组，持续8周（n = 10-12）：高脂肪饮食组（HFD）（60％脂肪，20％碳水化合物，20％蛋白质）或匹配的低脂肪，标准饮食组（SD）（10％脂肪，70％碳水化合物，20％蛋白质）。在高脂肪饮食8周后，具有显着肥胖表型和空腹血糖水平≥126mg/ dL的小鼠被认为是MetS小鼠。在整个研究期间，MetS小鼠继续进行HFD。然后根据通过口服强饲法施用10周（n = 10-12）的治疗将MetS小鼠随机分成另外三组：低剂量0.25mg / kg /天的葫芦素E，命名为HFD +葫芦素E（ L）或高剂量0.5mg / kg /天的葫芦素E，命名为HFD +葫芦素E（H）或50mg / kg /天奥利司他（HFD +奥利司他）。 SD上的动物通过口服强饲法给予0.5％CMC [2]。 |
| 参考文献 | [1]. Hsu YC, et al. Therapeutic ROS targeting of GADD45γ in the induction of G2/M arrest in primary human colorectal cancer cell lines by cucurbitacin E. Cell Death Dis. 2014 Apr 24;5:e1198. [2]. Murtaza M, et al. Cucurbitacin E reduces obesity and related metabolic dysfunction in mice by targeting JAK-STAT5 signaling pathway. PLoS One. 2017 Jun 9;12(6):e0178910. |
